mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) عملکردهای مختلفی در بدن دارد از جمله: میزان ذخیره چربی، سیستم ایمنی بدن، هیپرتروفی، آتروفی (تحلیل بافت عضلانی)، سوخت و ساز، تعادل کلی انرژی در بدن و پروتئین کیناز فعال شده توسط AMP.
در این مطلب که خیلی علمی است به بررسی mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) و اثر آن روی عضله سازی می‌پردازم. (بنابراین با حوصله این متن را بخوانید 😁)
نکته مهم: این مطلب مثل یک دومینو نوشته شده است. بنابراین تک تک پارگراف‌ها را بخوانید تا متوجه ارتباط آن‌ها با هم و اهمیت این موضوع در بدنسازی بشوید!
عملکردهای چندگانه mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) و پروتئین کیناز فعال شده توسط AMP (AMPK)
بعضی محققین باور دارند که mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) یکی از مکانیزم‌هایی است که دستگاه آنابولیک در بدن را فعال می‌سازد. mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) با استفاده از تغذیه و ورزش فعال می‌شود و به نظر می‌رسد روی سنتز پروتئین در عضلات تاثیر می‌گذارد.
از mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) به عنوان تنظیم کننده اصلی عضله سازی و عامل رشد سلولی نام برده می‌شود. منبع (۱، ۲، ۳، ۴ و ۵)
محققان زیادی mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) را به سنتز پروتئین و در نتیجه هیپرتروفی عضلانی ربط می‌دهند. منبع (۶ و ۷)
البته تحقیقاتی که اخیراً انجام شده این رابطه را زیر سوال می‌برند چون سنتز پروتئین بدون mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) نیز فعال می‌شود. منبع (۸ و ۹)
برای روشن‌تر شدن رابطه mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) با عضله سازی، اجازه بدهید از این مثال استفاده کنم:
موتور یک خودرو برای حرکت آن لازم است اما برای حرکت خودرو هم‌چنان به چرخ‌ها، سیستم خنک کننده، کلاچ و… نیز نیاز دارید.
تمرینات بدنسازی mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) را فعال می‌کنند و از آنجایی که این تمرینات سبب رشد عضله می‌شوند به نظر می‌رسد رابطه‌ای بین mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) و هیپرتروفی وجود دارد. منبع (۳ و ۱۰)
از طرفی mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) رابطه‌ای معکوس با شکسته شدن بافتهای عضلانی (MPB) دارد. mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) این فرایند را غیر فعال می‌کند و با این کار جلوی تحلیل عضلانی را می‌گیرد. منبع (۶ و ۱۱)
سوخت و ساز و تعادل انرژی (چطور آمینو اسیدها و گلیکوژن روی mTOR و AMPK اثر می‌گذارند؟)
درست مثل تمرینات بدنسازی، آمینو اسیدها نیز mTOR (هدف پستانداری راپامایسین) را فعال می‌کنند. منبع (۶ و ۷)
علاوه بر آمینو اسیدها، وضعیت انرژی در سلول نیز می‌تواند روی mTOR اثر بگذارد. سلول‌ها حاوی ذخایر انرژی به صورت گلیکوژن هستند که می‌توانند از دست بروند. (مثلاً وقتی فعالیت شدید بدنی دارید ذخایر گلیکوژن در سلول‌ها خالی می‌شود) منبع (۱۲، ۱۳ و ۱۴)
وقتی این اتفاق رخ می‌دهد سلول‌ها با فعال کردن مکانیزم‌هایی (مثل: AMPK) جلوی سیگنال‌های آنابولیک (مثل: mTOR) را بگیرد. (AMPK) شاهد این است که چه چیزی را چه زمانی می‌خوریم و از این اطلاعات برای تنظیم تعادل انرژی سلولی استفاده می‌کند. منبع (۱۵، ۱۶، ۱۷ و ۱۸)
(AMPK) هم با استرس‌هایی که سبب خالی شدن انرژی سلولی می‌شوند، فعال می‌شود. مثل: انقباض عضلانی یا کمبود مواد غذایی.
اثر کلی (AMPK) تولید ATP (آدنوزین تری فسفات) و حفظ تعادل انرژی سلولی است. منبع (۱۸)
براساس این تئوری، زمانی شاهد تحلیل رفتن عضلانی هستید که دچار عدم دسترسی به انرژی شوید. البته بدن تلاش می‌کند از این شرایط منفی انرژی خارج شود. یکی از این راه‌ها سنتز دوباره گلیکوژن در سلول‌های عضلانی بعد از تمرینات ورزشی است. منبع (۱۳)
وقتی سلول‌ها از انرژی خالی هستند و کربوهیدرات بعد از تمرین را مصرف می‌کنید در عمل کاری که می‌کنید سنتز کردن دوباره گلیکوژن است.
سلول‌ها همیشه در تلاش هستند تا تعادل انرژی را حفظ کنند. با تغذیه سلول‌ها، نتایج مخربی که AMPK باعث آن می‌شود را از بین می‌بریم. منبع (۷، ۱۸ و ۱۹)
دلیلش این است که درشت مغذی‌ها مثل پروتئین باعث فعال شدن mTOR می‌شوند و این سبب ایجاد تعادل انرژی در بدن می‌شود. منبع (۱۵، ۱۶، ۱۷، ۱۸ و ۲۰)
سیستم ایمنی
mTOR نقش مهمی در دستگاه ایمنی تطبیقی بازی می‌کند. منبع (۲۱) این همان سیستم ایمنی در بدن است که به صورت اختصاصی به شناسایی سلول‌های بیگانه در بدن می‌پردازد و بعد از واکسن زدن روی حافظه این سیستم ایمنی است که تکیه می‌کنید.
البته سیستم ایمنی ذاتی (غیر اختصاصی) را هم داریم که عملکردش متفاوت است. این سیستم با واکنشی مثل التهاب به عوامل خارجی واکنش نشان می‌دهد. mTOR به هر دو این سیستم‌ها ارتباط پیدا می‌کند و به نوعی واکنش التهاب را در بدن تنظیم می‌کند.
وقتی بدن دچار عفونت می‌شود سلول‌های تی (یک نوع سلول ایمنی) در کنار سایر مکانیزم‌های ایمنی در برابر تهدید قرار می‌گیرند. فعال شدن mTOR حجم سلول‌های تی را تنظیم می‌کند. منبع (۲۱)
ذخیره چربی
در شرایطی که دسترسی بیشتری به غذا دارید mTOR به بدن سیگنال می‌دهد تا بافتهای چربی را گسترش دهد در شرایطی که از غذا محروم هستید دقیقاً عکس این را عمل می‌کند. منبع (۱۷)
بنابراین خیلی ساده باید گفت: mTOR میزان بافتهای چربی در بدن را تنظیم می‌کند. منبع (۲۲ و ۲۳)
افزایش سن
با اینکه از نقش mTOR در رشد عضلانی آگاهی داریم البته شواهدی نیز هست که نشان می‌دهد در فرایند پیر شدن نیز دخالت دارد. با جلوگیری از فعال شدن mTOR (مثلاً کاهش مصرف کالری) شاید بتوانید جلوی افزایش سن را بگیرید. منبع (۲۱، ۲۴، ۲۵، ۲۶، ۲۷، ۲۸ و ۲۹)
نکته جالب: حالا می‌دانید که چرا ضرب المثل: «کم بخور، همیشه بخور» را داریم! 😁
حرف آخر
آیا فعال شدن mTOR در سوژه‌های انسانی سبب هیپرتروفی می‌شود یا نه؟!
قبل از اینکه جلوتر برویم باید به مسئله علیت و ارتباط اشاره کنیم: (خوب دقت کنید!)
فرض بر این است که فعال شدن بیشتر mTOR سبب هیپرتروفی بیشتر می‌شود. یک نتیجه‌گیری منطقی از این فرض می‌تواند این باشد که غیر فعال شدن mTOR نیز سبب آتروفی (تحلیل عضلانی یا حداقل هیچ‌گونه هیپرتروفی) می‌شود.
از طرفی اگر mTOR به رشد عضلانی ارتباط دارد پس هر نوع فعال شدن mTOR حتی اگر تمرین ورزشی هم انجام ندهیم باید سبب هیپرتروفی شود!
پس اگر فعال شدن mTOR سبب هیپرتروفی نشود بنابراین از نظر قانون علیت این دو با هم ارتباطی ندارند.
پس اگر فقط در شرایطی خاص با فعال شدن mTOR شاهد رشد عضلانی هستیم این دو با هم ارتباط دارند اما علت و معلول نیستند.
اگر فقط بین این دو ارتباطی برقرار باشد قدرت پیش‌بینی ما کاهش می‌یابد چون موقع تحقیق کردن باید سایر عواملی که روی هیپرتروفی اثر می‌گذارند را نیز در نظر بگیریم. در حالت ایده‌آل می‌خواهیم بدانیم که افزایش مقدار مشخصی از فعال شدن mTOR چه اندازه روی افزایش بافت عضلانی چربی اثر می‌گذارد. منبع (۳۰)
محققان اینکه سیگنال‌دهی آنابولیک می‌تواند هیپرتروفی را پیش‌بینی کند زیر سوال می‌برند چون بدن بسیار پیچیده است و خیلی از این سیگنال‌ها به هم پیوسته هستند.
بدن می‌تواند هر چقدر که می‌خواهد سیگنال ارسال کند اما بدون ریکاوری و تغذیه مناسب، رشد عضلانی رخ نمی‌دهد.
