مکمل و داروهای بدنسازی

بربرین را مصرف کنیم یا نه؟

جذاب‌ترین ویژگی صنعت مکمل، توانایی آن در نوآوری است. در حالی که بیشتر فرمول‌ها کشفیات انقلابی نیستند، هر از  چند گاهی، با چیزی مواجه می‌شویم که صنعت را به طور کامل بازتعریف می‌کند.

بربرین، یک آلکالوئید گیاهی منحصر به فرد است مشخص شده: واکنش بدن به انسولین را بهبود می‌بخشد، تا حدی که بهتر از برخی داروها عمل می‌کند. این آلکالوئید توانایی‌های چشم‌گیری را به ویژه در زمینه حساسیت به انسولین، سطح گلوکز ناشتا، کاهش HbA1c (میانگین سطح گلوکز خون در ۲ یا ۳ ماه گذشته) و انتخاب مواد مغذی (فرایند انتخاب منبع سوخت برای ذخیره) نشان داده است.

در حالی که بربرین برای مدتی طولانی به عنوان یک مکمل در دسترس بوده است، همیشه به اندازه ای که انتظار می‌رفت تاثیرگذار نبوده است، زیرا فراهمی زیستی پایینی دارد و عصاره‌های بی‌کیفیت زیادی در بازار وجود دارد. خبر خوب اینکه: ما در آستانه یک رنسانس دیگر در زمینه مواد تشکیل دهنده هستیم، به لطف شرکت NNB Nutrition.

خلاصه مطلب:

فهرست محتوا پنهان
2 بربرین چیست؟

دی هیدرو بربرین

NNB Nutrition راه بهتری برای به حداکثر رساندن پتانسیل بربرین کشف کرده است. در ماده جدید و ثبت اختراع شده خود، GlucoVantageⓇ، تیم علمی یک شکل برتر از این بربرین یعنی: دی هیدرو بربرین (DHB) را گنجانده است. تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که: این شکل از بربرین تا ۶ برابر بهتر از شکل پایه خود است.

حتی با وجود عصاره‌های با کیفیت پایین‌تر در بازار، بربرین به خودی خود هنوز موثر است و توسط مقدار قابل توجهی از تحقیقات انسانی پشتیبانی می‌شود اما مطالعات اخیر نشان می‌دهند که: DHB ممکن است عامل اصلی توانایی‌های بهینه‌سازی انسولین آن باشد.

نکته: در ادامه، باید کمی به صورت علمی در مورد انسولین صحبت می‌کنم. اگر حوصله ندارید اینجا کلیک کنید و به بخش اصلی مطلب بروید.

درک نقش انسولین

قبل از اینکه به بربرین بپردازیم، ضروری است که اصول اولیه انسولین را درک کنیم. از آنجایی که این هورمون اصلی است که بربرین با آن تعامل دارد، اگر از عملکرد این هورمون قبل از هرگونه مصرف مکمل آگاه نباشیم، فایده چندانی برای ما نخواهد داشت!

انسولین یکی از مهم‌ترین هورمون‌های ترشح شده توسط بدن است و اغلب هورمون ذخیره انرژی نامیده می‌شود. انسولین که از ۲ زنجیره اسید آمینه ساخته شده است، قبل از آزاد شدن در جریان خون در پانکراس سنتز می‌شود. بدن آزاد شدن آن را از طریق یک زنجیره پیچیده از واکنش‌ها، با شروع تشخیص اولیه میزان گلوکز در بدن در یک نقطه زمانی مشخص، سیگنال می‌دهد. منبع (۱ و ۲)

به این فکر کنید که بدن به طور مداوم سطح قند خون را کنترل می‌کند و هنگامی که این سطح از آستانه مشخصی بالاتر می‌رود، سلول‌های بتا در پانکراس انسولین ترشح می‌کنند تا قند خون شما را به سطح طبیعی بازگردانند.

انسولین گیرنده تیروزین کیناز انسولین (IR) را فعال می‌کند که سپس فسفریله (فرایند انتقال انرژی) می‌شود و زمینه را برای پیوند شیمیایی بین خود و سایر ترکیبات سیگنال‌دهنده فراهم می‌آورد. فسفواینوزیتید ۳ کیناز (PI3K) یکی از این سیگنال‌ها است که به عنوان کاتالیزور اصلی در این مرحله دوم عمل می‌کند. سپس PI3K شروع به کار کرده و تعداد زیادی از ترکیبات و پروتئین‌های دیگر را در بدن فعال می‌کند.

بنابراین، این کیناز در فرآیندهای مختلف، به ویژه در سیگنال‌دهی mTOR و پروتئین کیناز بی (Akt)، کینازهای پروتئینی مربوط به سنتز پروتئین و جذب گلوکز، بسیار حیاتی است. منبع (۳، ۴ و ۵)

سیگنال‌دهی Akt به طور متوالی ناقل گلوکز نوع ۴ GLUT4 را فعال می‌کند که شاید قدرتمندترین انتقال‌دهنده گلوکز بدن باشد. سپس GLUT4 این زنجیره رویدادها را تکمیل می‌کند، قند خون را جذب کرده و آن را به غشاهای سلولی منتقل می‌کند.

پس از آزاد شدن در خون، انسولین اساساً گلوکز را از جریان خون خارج کرده و از طریق انتقال‌دهنده GLUT4 به سلول‌های چربی و ماهیچه می‌راند. یک تشبیه برای استفاده این است که GLUT4 به عنوان یک وسیله نقلیه عمل می‌کند در حالی که انسولین راننده آن است و به آن می‌گوید کجا برود و یک مسافر را سوار کند و کجا آن را پیاده کند.

راننده (انسولین)، خودرو (GLUT4) و مسافر (گلوکز)

گلوکز سوار می‌شود و به سلول می‌رسد، به طور موثر سطح قند خون را به حالت عادی بازمی‌گرداند اما اینکه آن گلوکز را کجا قرار می‌دهد و با چه سرعتی، تمام تفاوت را در جهان ایجاد می‌کند. منبع (۶)

اثرات انسولین

بخش عمده‌ای از آنچه انسولین را بسیار جالب می‌کند، اتفاقاتی است که به دلیل فرآیند ذکر شده در بالا رخ می‌دهد و اینکه چگونه می‌توان آن را تغییر داد. عملکرد انسولین می‌تواند با سرعت‌های متفاوتی رخ دهد: کار کردن بیش از حد سریع آن (که می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شود) یا بیش از حد آهسته (هیپرگلیسمی و هیپرانسولینمی) هر دو می‌توانند خطرناک باشند.

هیپرگلیسمی، حالتی که بدن برای کاهش سطح قند خون با مشکل مواجه است، می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های مختلفی شود که دیابت نوع۲ در رأس آن‌ها قرار دارد. منبع (۷)

ذخیره سازی در چربی یا عضله

با این حال، سرعت اثرات آن تنها چیزی نیست که اهمیت دارد. گلوکز در نهایت وارد یکی از ۲نوع سلول (چربی و عضله) می‌شود، به لطف انتقال توسط GLUT4. هنگامی که ذخیره می شود، به گلیکوژن تبدیل می‌شود که ذخیره سازی آن بستگی به نوع بافتی دارد که در آن قرار دارد. اگر به بافت چربی منتقل شده باشد، برای ساخت بافت چربی بیشتر استفاده می شود.

در ادامه، اگر گلوکز وارد بافت عضلانی شده باشد، به ساخت بافت عضلانی جدید کمک می‌کند.

به عبارت دیگر، گلیکوژن تغذیه شده به سلول های چربی، چربی بیشتری تولید می‌کند، در حالی که گلیکوژن منتقل شده به عضله به ساخت عضله بیشتر کمک می‌کند. این رابطه در نهایت یکی از دلایلی است که فعالیت انسولین بسیار مهم است اما تنها دلیل آن نیست!

حساسیت به انسولین

گذشته از اینکه بدن چقدر خوب انسولین تولید می‌کند، حوزه دیگری نیز وجود دارد که در آن اثرات انسولین می‌تواند متفاوت باشد. حساسیت به انسولین اصطلاحی است که برای توصیف میزان پاسخگویی بدن به انسولین استفاده می‌شود.

حساسیت بیشتر به انسولین به این معنی است که: سلول‌ها به خوبی همکاری می‌کنند و بنابراین تنها به مقدار کمی انسولین ترشح شده برای حرکت گلوکز نیاز دارند. حساسیت کمتر به انسولین که به عنوان مقاومت به انسولین نیز شناخته می‌شود نامطلوب است، زیرا به این معنی است که بدن باید انسولین بیشتری نسبت به حالت عادی تولید کند. منبع (۸)

مقاومت به انسولین منجر به هایپرانسولینمی و سپس بیماری می‌شود.

هنگامی که سطح انسولین به دلیل عدم پاسخ بدن به هورمون (مقاومت به انسولین) به طور مزمن بالا می‌رود، بدن وارد وضعیت هایپرانسولینمی می‌شود. تحقیقات نگران‌کننده‌ای نشان داده‌اند که: هایپرانسولینمی ارتباط بین رژیم غذایی و بیماری است و وجود آن در ارتباط با چاقی، دیابت، فشار خون بالا (هایپرتنشن)، نارسایی کلیه، بیماری کبد چرب غیرالکلی، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)، آپنه خواب، برخی سرطان‌ها، آترواسکلروز، بیماری‌های قلبی عروقی و احتمالاً بسیاری موارد دیگر مستند شده است. پاسخ بدن به انسولین (و پاکسازی آن) برای پیشگیری از بیماری حیاتی است. منبع (۹)

۳ حوزه وجود دارد که حساسیت به انسولین در آن‌ها مرتبط است (محیطی، کبدی و پانکراسی) اما نگرانی ما در این مطلب در نهایت با حساسیت به انسولین محیطی است. در حالی که انواع کبدی و پانکراسی به میزان عملکرد کبد و پانکراس مربوط می‌شوند، حساسیت به انسولین محیطی با سلول‌های چربی و ماهیچه و توانایی آن‌ها در جذب گلوکز سروکار دارد.

در حالی که استعداد ژنتیکی احتمالاً یک نقطه شروع را تعیین می‌کند، حساسیت به انسولین می‌تواند به شدت تحت تأثیر انتخاب‌های مختلف سبک زندگی قرار گیرد. تحقیقات نشان داده است که: ورزش (هم هوازی و هم بی‌هوازی) می‌تواند حساسیت به انسولین را افزایش دهد. به ویژه، وزنه زدن (نوعی ورزش بی‌هوازی) نشان داده است که: توده عضلانی را نیز افزایش می‌دهد که منطقی است.

بدن از انسولین برای انتقال گلوکز به عضلات تخلیه شده استفاده می‌کند، جایی که سپس برای بازسازی آن‌ها به کار می‌رود. این بافت عضلانی تازه، اکنون به بدن مکان‌های بیشتری برای قرار دادن گلوکز آینده می‌دهد و یک حلقه بازخورد مثبت ایجاد می‌کند! منبع (۱۰ و ۱۱)

در عوض، به نظر می‌رسد راه‌های زیادی برای کاهش حساسیت به انسولین وجود دارد. چاقی، عادات خواب نامناسب و سطوح بالای استرس همگی با مقاومت به انسولین مرتبط بوده‌اند. کورتیزول (هورمون استرس)، نقش بزرگی در حساسیت به انسولین ایفا می‌کند و زمانی که بدن، کورتیزول بیشتری تولید می‌کند، در پاسخ موثر به انسولین دچار مشکل می‌شود.

در تمام این موقعیت‌ها، بدن فراتر از محدودیت‌های عادی خود تحت فشار قرار می‌گیرد. هر شرایطی بدن را در حالتی قرار می‌دهد که برای عملکرد در آن طراحی نشده است و به همین دلیل، شروع به اختلال می‌کند. منبع (۱۲، ۱۳ و ۱۴)

فرد می‌تواند با تلاش برای سالم ماندن از طریق ورزش، خواب کافی و رژیم غذایی مناسب، حساسیت به انسولین خود را به طور موثری افزایش دهد. همان‌طور که مطمئناً می‌دانید، این امر مستلزم اولویت‌بندی و نظم است اما ارزشش را دارد. ولی زندگی اغلب مانع می‌شود و مسائلی مانند: حساسیت به انسولین و انتخاب‌های غذایی را به شدت مهم می‌کند.

در حالت مقاومت به انسولین، ممکن است برای افزایش عضله یا کاهش چربی با مشکل مواجه شوید یا در درازمدت، اگر رژیم غذایی نامناسب داشته باشید، ممکن است به یکی از بیماری‌های متعدد ذکر شده در بالا مبتلا شوید.

خوشبختانه، راه‌هایی وجود دارند که می‌توان حساسیت به انسولین را بهینه کرد و یکی از این راه‌ها استفاده از مکمل‌ها است.

بربرین چیست؟

بربرین

بربرین که از نظر علمی با نام ۲,۳ متیلن‌دی‌اکسی ۹,۱۰ دی‌متوکسی پروتوبربرین شناخته می‌شود، یک آلکالوئید زیست‌فعال است که در گیاهان مختلف یافت می‌شود. بسیاری از این گیاهان، مانند گیاهان خانواده بربریس (به عنوان مثال: بربریس آریستاتا)، قرن‌ها در طب آیورودا و طب سنتی چینی (TCM) استفاده شده‌اند.

این روش‌ها معمولاً از این ترکیب به دلیل خواص ضد میکروبی و ضد پروتوزوایی آن استفاده می‌کردند که علم مدرن نیز آن را تأیید کرده است. بربرین نشان داده که با موفقیت در برابر سویه‌هایی مانند: وبا و سالمونلا دفاع می‌کند. منبع (۱۵، ۱۶ و ۱۷)

یک گیاه واکنش‌پذیر با کاربردهای فراوان

بربرین ساختار شیمیایی نسبتاً منحصر به فردی نیز دارد. این آلکالوئید دارای یک یون آمونیوم چهارتایی است، یک یون بسیار جذاب که می‌تواند پیوندهای شیمیایی مختلفی را تشکیل دهد. بسته به سایر ترکیبات موجود در بدن، بربرین و خواص آن می‌تواند کمی تغییر کند تا اثرات متفاوتی را ارائه دهد.

به عنوان مثال: بایکالین، یک فلاونوئید که ممکن است دارای قابلیت‌های محافظت عصبی باشد، دارای یک یون کربوکسیلات است که می‌تواند به یون آمونیوم بربرین متصل شود. تحقیقات نشان داده است که: این کمپلکس بایکالین بربرین، فراهمی زیستی بالاتری نسبت به هر یک از این ۲ ماده به تنهایی دارد. این نه تنها نمونه‌ای از روابط بسیاری است که بربرین دارد، بلکه یکی از ۲ مشکل اصلی را نیز نشان می‌دهد که باید با بربرین حل کنیم: زیست‌دسترسی آن! منبع (۱۸ و ۱۹)

بربرین جذب ضعیفی دارد

جدا از عصاره‌های غیرقابل اعتماد زیادی که در بازار وجود دارد، شاید بزرگ‌ترین مشکل بربرین، فراهمی زیستی پایین آن باشد. تحقیقات نشان داده است که: بازده جذب این ترکیب تنها ۵% است، به این معنی که: بدن نمی‌تواند بخش عمده‌ای از آلکالوئید را هنگام مصرف به طور کامل استفاده کند. منبع (۲۰)

این جذب ضعیف نتیجه یک رابطه نسبتاً نامطلوب با گلیکوپروتئین P است. این پروتئین که در غشای سلولی قرار دارد، جذب بربرین را به داخل سلول رد می‌کند. با این حال، این همه ماجرا نیست، نشان داده شده است که: بربرین فعالیت گلیکوپروتئین P را در روده افزایش می‌دهد که اساساً به نابودی خود کمک می‌کند! منبع (۲۱)

اشتباه نکنید! این به این معنی نیست که: بربرین در ارائه مزایای بالقوه شکست می‌خورد. آن‌ها هنوز هم می‌توانند به دست آیند اما تنها با مصرف دوزهای نسبتاً زیاد از آلکالوئید. علاوه بر این، مصرف زیاد آن به یک‌باره با مشکلات معده مرتبط است، بنابراین توصیه می‌شود که دوز کامل را به چندین دوز کوچک‌تر تقسیم کنید. منبع (۲۲)

بنابراین، هنگامی که بربرین جذب می شود، دقیقاً چه اتفاقی می افتد؟

متابولیسم و تعاملات

بربرین معمولاً به ۴ متابولیت تجزیه می شود: تالیفندین، ژاتروریزین، بربرروبین و دیمتیلبربرین.

در حالی که هر ۴ مورد با آنزیم‌ها و پروتئین‌های مختلفی تعامل دارند، به نظر می‌رسد که همگی روی مکانیسم‌های مشابهی عمل می‌کنند، البته به میزان کمتری نسبت به ترکیب اصلی خود. منبع (۲۳)

و با این‌ها، بالاخره به تعاملاتی می‌رسیم که بربرین (و متابولیت‌های آن) در بدن دارند!

AMPK

در نهایت، به برخی از مکانیسم‌های مرتبط با انسولین بازمی‌گردیم. آدنوزین مونوفسفات کیناز (AMPK) پروتئینی است که در حفظ تعادل انرژی نقش اساسی دارد، به ویژه با تحریک جذب گلوکز و اسیدهای چرب. هنگامی که سلول‌ها نیاز به تامین انرژی دارند، AMPK مسئولیت را بر عهده می‌گیرد و سوخت را به جایی که لازم است می‌رساند. منبع (۲۴)

در بحث قبلی خود در مورد انسولین مستقیماً در مورد AMPK صحبت نکردیم، با این حال، در مورد چند کیناز که مستقیماً تحت تأثیر آن قرار می‌گیرند، بحث کردیم! فعال‌سازی AMPK فعالیت فسفواینوزیتید ۳ کیناز PI3K و Akt را به روشی جالب تحریک می‌کند، با تنظیم PI3K، فعالیت Akt تحریک‌شده با انسولین را افزایش می‌دهد. این اجازه می‌دهد تا حساسیت به انسولین را از طرق مختلف افزایش دهد.

نه تنها PI3K را تحریک می‌کند، بلکه AMPK تأثیر mTOR بر فعالیت انسولین را مهار می‌کند و حساسیت به انسولین را بیشتر افزایش می‌دهد! با توجه به تأثیر قدرتمند آن بر انسولین و پذیرش آن در بدن، آیا عالی نخواهد بود اگر راه‌هایی برای تحریک AMPK وجود داشت؟ منبع (۲۵)

نشان داده شده که: بربرین فعالیت AMPK را به روشی وابسته به دوز/زمان افزایش می‌دهد. چگونه؟

دانشمندان هنوز در حال تلاش برای کشف تمامیت آن هستند اما مطالعات اولیه نشان می‌دهند که: این ماده کمپلکس ۱ تنفسی میتوکندری را مهار می‌کند. این اثر که سطح AMPK را افزایش می‌دهد، مشابه برخی از داروهای مورد استفاده برای درمان دیابت است.

هم‌چنین به نظر می‌رسد که پروتئین تیروزین فسفاتاز 1B (PTP1B) را مهار می‌کند که بیشتر باعث افزایش حساسیت به انسولین ناشی از AMPK می‌شود. این تنظیم افزایشی در سراسر بدن نیز گسترش می‌یابد و هم سلول‌های عضلانی و هم سلول‌های چربی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. منبع (۲۶، ۲۷ و ۲۸)

این تعامل برای اثربخشی مصرف بربرین حیاتی است، زیرا در نهایت همین امر این ترکیب را بسیار جذاب می‌کند. اکنون بیایید به آنچه تحقیقات در مورد این رابطه بین بربرین و حساسیت به انسولین می‌گویند بپردازیم:

آدیپونکتین را افزایش می‌دهد که به نوبه خود حساسیت به انسولین را بالا می‌برد

آدیپونکتین یک هورمون پروتئینی است که پاسخ‌های سلولی به انسولین را هنگام ترشح توسط سلول‌های چربی بهبود می‌بخشد. این هورمون به روش‌هایی مشابه آنچه قبلاً بحث کردیم عمل می‌کند و فعالیت AMPK را در بافت‌ها تحریک می‌کند. بدن این پروتئین را در ۳ شکل مختلف تولید می‌کند، اگرچه شکل وزن مولکولی بالا، آن از نظر بهبود پاسخ انسولین مرتبط‌ترین شکل در نظر گرفته شده است. منبع (۲۹ و ۳۰)

تحقیقات نشان داده است که: بربرین می‌تواند تولید آدیپونکتین را از طریق فرآیندی به نام چندپارگی آدیپونکتین افزایش دهد که به نوبه خود حساسیت به انسولین را بهبود می‌بخشد. این منطقی است، با توجه به اینکه هم بربرین و هم آدیپونکتین یک سیستم را تحریک می‌کنند. منبع (۳۱)

  • در صورتی که کبد و ماهیچه‌ها پر باشند، می‌تواند جذب گلوکز را در چربی افزایش دهد.

بنابراین، جای تعجب نیست که بربرین جذب گلوکز را در سلول‌های چربی افزایش داد. باید به خاطر داشت که: گلوکز حاصل از کربوهیدرات‌های مصرف شده، بالاخره باید به جایی برود. منبع (۲۸)

مشابه تزریق انسولین توسط یک فرد دیابتی نوع ۲، پس از یک وعده غذایی پر کربوهیدرات، بربرین می‌تواند به همان اندازه که ذخیره عضلانی را در شرایط غیر بهینه افزایش می‌دهد، ذخیره چربی را نیز افزایش دهد، به همین دلیل است که همیشه در صورت مصرف هرگونه کربوهیدرات، تمرین با وزنه و ورزش با شدت بالا را توصیه می‌کنیم.

بهبود کلی پاسخ گلوکز

با این حال، خبرهای خوبی نیز وجود دارد. در حالی که نشان داده شده است: بربرین پاسخ انسولین را در سلول‌های چربی بهبود می‌بخشد، لزوماً این کار را به یک روش واحد انجام نمی‌دهد. تحقیقات نشان می‌دهند که: بربرین بر مکانیسم‌های متعدد مرتبط با جذب گلوکز تأثیر می‌گذارد:

  • فعالیت AMPK را برای بهبود جذب گلوکز تحریک می‌کند،
  • فعالیت ناقل GLUT1 را افزایش می‌دهد. GLUT1 یکی از کم‌فعال‌ترین ناقل‌های گلوکز در بدن است، با این حال به نظر می‌رسد بربرین آن را به کار می‌اندازد! منبع (۳۲)
  • فعالیت آنزیم PTP1B را مهار می‌کند و به طور موثری عملکرد انسولین را تقلید می‌کند. این اثر باعث افزایش جذب کلی گلوکز می‌شود و گلوکز را به سلول‌های چربی و عضلانی می‌رساند.

اگرچه اثرات بربرین بیشترین تأثیر را بر تولید AMPK دارد اما به نظر می‌رسد این ترکیب به طور جامع بر جذب گلوکز تأثیر می‌گذارد. این فقط بر یک مکانیسم تمرکز نمی‌کند، بلکه توجه خود را به چندین مکانیسم معطوف می‌کند، آن‌هایی که هم وابسته به انسولین و هم مستقل از انسولین هستند.

ماهیت فراگیر این اثر به عنوان شاهدی است که مکمل بربرین برای بهبود موثر پاسخ انسولین، به ویژه در افرادی که در تولید طبیعی انسولین مشکل دارند، می‌تواند یک استفاده ارزشمند باشد.

جذب گلوکز خون را بهبود می‌بخشد، به ویژه در افراد دیابتی نوع ۲

دیابت نوع ۲ یک بیماری است که در آن فرد در تولید کافی انسولین یا پاسخ موثر به آن مشکل دارد. داروهایی معمولاً توسط این افراد برای کمک به بهبود هر ۲ عامل استفاده می‌شود. با این حال، با توجه به اینکه علم به طور مداوم به دنبال کشف اطلاعات جدید است، محققان به خواص هیپوگلیسمی که توسط بربرین نشان داده شد، علاقه‌مند شدند.

عملکرد بهتر از متفورمین

در یک مطالعه مهم در سال ۲۰۰۹، ۳۶ بزرگسال که اخیراً به دیابت نوع ۲ تشخیص داده شده بودند، به ۲ گروه تقسیم شدند: یک گروه روزانه ۱.۵ گرم بربرین دریافت کردند، در حالی که به گروه دیگر متفورمین، یک داروی ضد دیابت محبوب، تجویز شد.

پس از ۱۳ هفته درمان، چندین نشان‌گر متابولیسم گلوکز: هموگلوبین، گلوکز خون ناشتا (FBG)، گلوکز خون پس از غذا (PBG) و سطح تری گلیسیرید خون، با خوانش‌های پایه مقایسه شد.

در هفته ۱۳، محققان به یافته‌های باورنکردنی دست یافتند. بربرین نه تنها اثرات یکسانی با متفورمین بر سطح هموگلوبین، FBG و PBG نشان داد، بلکه متابولیسم لیپید را نیز به میزان بیشتری نسبت به متفورمین تنظیم کرد. بربرین نشان‌گرهای متابولیسم گلوکز را به همان خوبی دارو بهبود بخشید اما هم‌چنین سطح تری گلیسیرید و کلسترول کل را بیشتر از متفورمین کاهش داد! منبع (۳۳)

این یافته‌ها در تحقیقات مشابهی از سال ۲۰۱۰ تأیید شد. در آن مطالعه، دانشمندان کاهش‌های مشابهی را در هموگلوبین و قند خون ناشتا مشاهده کردند، در حالی که هم‌چنین چگونگی دستیابی بربرین به این اثرات را نیز بررسی کردند. آن‌ها افزایش بیان گیرنده انسولین را در لنفوسیت‌های خون محیطی مشاهده کردند که نشان‌دهنده رسیدن بدن به سطوح بالاتری از حساسیت به انسولین پس از مصرف مکمل است. منبع (۳۴)

آنچه در مورد این مطالعه برجسته واقعاً جالب است این است که: با بربرین استاندارد انجام شده است. در ادامه، به متابولیت خاص‌تری از بربرین (دی‌هیدروبربرین) می‌پردازم که عملکرد بهتری دارد و مطمئن هستم که برخی از این داروها را پشت سر می‌گذارد!

سطوح انسولین و حساسیت به انسولین را بهبود می‌بخشد

نتایج ملموس و مستقیمی از بهبود حساسیت به انسولین نیز وجود دارد! تحقیقات سال ۲۰۱۲ به بررسی اثرات بربرین در افراد مبتلا به سندرم متابولیک پرداخت. به ۳۷ نفر روزانه ۹۰۰ میلی‌گرم بربرین به مدت ۱۲ هفته داده شد و معیارهای کلیدی قبل و بعد از اتمام مطالعه ارزیابی شدند. آن‌ها نتایج مشابهی با ۲ مطالعه بخش قبلی یافتند: سطوح قند خون ناشتا، هموگلوبین، تری‌گلیسیرید و کلسترول به طور قابل توجهی پایین‌تر بود.

آن‌ها هم‌چنین بهبودهای قابل توجهی در فعالیت آدیپونکتین و کاهش لپتین مشاهده کردند که یافته‌های مطالعات قبلی را تأیید می‌کند. منبع (۳۵)

با این حال، این محققان سطح انسولین را نیز مستقیماً بررسی کردند. با استفاده از شاخص مقاومت به انسولین مدل هموستاز (HOMA-IR) به عنوان معیار خود، آن‌ها دریافتند که: بربرین در نهایت HOMA-IR را ۴۱% کاهش داد. با توجه به اینکه HOMA-IR هم انسولین ناشتا و هم گلوکز ناشتا را شامل می‌شود (آن‌ها را ضرب می‌کند، سپس حاصل را بر ۲۲.۵ تقسیم می‌کند تا یک شاخص تشکیل دهد)، کاهش قابل توجه این معیار جامع یک یافته فوق‌العاده چشم‌گیر در اینجا است.

افزایش جذب گلوکز در سلول‌های عضلانی

یکی از کلیدهای جذب صحیح گلوکز، توانایی انتقال قند به سلول‌هایی است که بیشتر به آن نیاز دارند. وقتی این موضوع را از نظر ترکیب بدنی مورد بحث قرار می‌دهیم، به معنای بهبود جذب گلوکز در سلول‌های عضلانی است. این نه تنها از ذخیره گلوکز به عنوان چربی جلوگیری می‌کند، بلکه به شما در ریکاوری و ساخت عضله نیز کمک می‌کند. بنابراین، چیزی که می‌تواند به افزایش حساسیت به انسولین کمک کند و هم‌چنین جذب را در سلول‌های عضلانی تشویق کند، یک عامل بازسازی بدن بسیار خوب است.

بربرین، از طریق اثرات تحریک‌کننده AMPK خود، نشان داده است که: جذب گلوکز را در سلول‌های عضلانی اسکلتی افزایش می‌دهد. به طور خاص، بربرین این کار را با افزایش سنتز میتوکندری در سلول‌های عضلانی نیز انجام می‌دهد. تشکیل میتوکندری بیشتر نیازهای انرژی را در این سلول‌ها افزایش می‌دهد، بنابراین قادر به استفاده از گلوکز بیشتری است! منبع (۳۶)

تحقیقات هم‌چنین روش دوگانه عملکرد بربرین را نشان داده است. بربرین با تحریک گیرنده انسولین (IR) در سلول‌ها و هم‌چنین مهار PTP1B برای بهبود بیشتر عملکرد آن، محیطی بسیار مطلوب برای سلول‌های عضلانی برای جذب گلوکز ایجاد می‌کند. منبع (۳۷)

جالب اینجاست که: این اثر تنها در موقعیت‌های خاصی مرتبط به نظر می‌رسد. دانشمندان جذب گلوکز را در سلول‌های عضلانی با سطوح مختلف حساسیت به انسولین مطالعه کرده‌اند. به نظر می‌رسد افزایش قابل توجهی در حساسیت به انسولین تنها در سلول‌های عضلانی مقاوم به انسولین وجود دارد، در حالی که تحقیقات نتوانسته‌اند اثرات قابل توجهی در سلول‌های عضلانی که از قبل به انسولین حساس هستند پیدا کنند. منبع (۳۸ و ۳۹)

بربرین به عنوان یک عامل کاهش وزن

با تمام این صحبت‌ها در مورد حساسیت به انسولین و پراکندگی بهینه قند خون، باید نوعی فواید کاهش وزن وجود داشته باشد، درست است؟! تا حدودی.

مطالعه سال ۲۰۱۲ که بربرین را روی بزرگسالان مبتلا به سندرم متابولیک آزمایش کرد، کاهش BMI را نشان داد که همان‌طور که می‌دانیم، معیاری ناقص برای وزن سالم است. با این حال، مطالعه سال ۲۰۰۹ روی بیماران دیابتی نوع ۲، بینش بیشتری در مورد نحوه استفاده از بربرین برای مدیریت وزن ارائه می‌دهد. این مطالعه، در حالی که تفاوت معنی‌داری در BMI یا وزن بدن مشاهده نکرد، کاهش‌هایی در عرض لگن و کمر را نشان داد. منبع (۳۵ و ۳۳)

این نشان می‌دهد که: بربرین می‌تواند برای بازسازی بدن استفاده شود، به جای اینکه به شما در کاهش وزن کمک کند، می‌تواند به شما در توزیع مجدد وزن کمک کند. با مهار سوخت‌رسانی به سلول‌های چربی در حالی که گلوکز را به سمت سلول‌های عضلانی سوق می‌دهد، این اساساً به این معنی است که: رشد عضلانی بیشتری را به جای رشد چربی تشویق می‌کند!

به یاد داشته باشید: برای بسیاری از افراد، وزن در واقع عددی نیست که باید ردیابی شود، بلکه ترکیب بدنی و معیارهای فوق‌العاده مهمی مانند: نسبت دور کمر به قد است. منبع (۴۰)

خب، همه موارد بالا عالی به نظر می‌رسند، این‌طور نیست؟ بهبود پاسخ انسولین، سلول‌های عضلانی حساس‌تر و ترکیب بدنی بالقوه بهتر چیزهایی هستند که بسیاری از ما دوست داریم داشته باشیم. با این حال، مشکلات بربرین با اثرات آن نیست.

معایب مواد تشکیل دهنده بربرین استاندارد

همان‌طور که قبلاً اشاره کردیم، مشکلات در یافتن یک عصاره با کیفیت و فراهمی زیستی ضعیف این ماده است.

بیشتر بربرین موجود در بازار بی‌کیفیت است

تمام تحقیقات بالا یک هشدار مهم دارند: آن‌ها در آزمایشگاه آزمایش و توسط محققان که تامین‌کنندگان قابل اعتمادی دارند تأیید شده‌اند. مواد مورد استفاده در مطالعات آن‌ها تقریباً تضمین شده است که بهتر از بربرین استانداردی است که در فروشگاه‌ها پیدا خواهید کرد.

تهیه بربرین واقعی گران است و بسیاری از تامین‌کنندگان مواد خام به این واقعیت تکیه می‌کنند که فرمولاتورها و برندهای مکمل، وقت یا پول کافی برای آزمایش صحیح آن صرف نمی‌کنند یا به سادگی نمی‌دانند چگونه.

جستجو برای یک محصول خالص، ما را به یک شرکت توسعه مواد اولیه به نام NNB Nutrition سوق داد و آن‌ها با هم رویکرد بسیار بهتری برای حل مشکل ابداع کردند و یک شکل خالص از ترکیب معروف به دی‌هیدروبربرین (ثبت اختراع و با نام GlucoVantage فروخته می‌شود) را جدا کردند که بهتر و با دوز کمتری عمل می‌کند. منبع (۴۱)

دوزهای بالا می‌توانند باعث ناراحتی جدی دستگاه گوارش شوند

زیرا بدن تنها مقدار کمی از هر دوز مشخصی از بربرین را جذب می‌کند، بنابراین برای بهبود حساسیت به انسولین نیاز به دوز بالایی است (مانند ۱ گرم که در چندین مطالعه ذکر شده در بالا استفاده شده است). به‌تنهایی این موضوع مشکل چندانی ایجاد نمی‌کند. اگر برای رسیدن به هدف نیاز به دوزهای بالاتر باشد، کافی است مقدار بیشتری از این ماده مصرف شود. با این حال، این دیدگاه کوتاه‌بینانه در این مورد بلافاصله به دو روش رد می‌شود: هزینه و راحتی.

  • دوزهای بالای بِربِرین خام هزینه بیشتری دارند.

اول از همه، این کار گران خواهد بود. بربرین دقیقاً از فراوانی زیادی در زمین برخوردار نیست و خرید آن به صورت مکمل، هزینه زیادی دارد. دوزهای بالاتر به معنی خرید مقادیر بیشتری است و این عمل می‌تواند خیلی سریع هزینه‌بر شود.

  • دوزهای بالای بربرین عمده باعث ناراحتی بیشتر گوارشی می‌شوند.

دوم و مهم‌تر از آن، دوزهای زیاد بربرین با درد جدی دستگاه گوارش مرتبط بوده‌اند. در مطالعه‌ی بالا در سال ۲۰۰۹ که بربرین را با متفورمین مقایسه می‌کرد، ۳۴.۵٪ از شرکت‌کنندگانی که بربرین دریافت کرده بودند در ۴ هفته اول مطالعه گزارش مشکلات گوارشی دادند.

یک فراتحلیل از سال ۲۰۱۲ به وقوع رایج چنین ناراحتی‌هایی در ۱۴ مطالعه‌ای که در تحلیل گنجانده شده بودند اشاره کرد. با این حال، شایان ذکر است که این تنها اثر جانبی یافت‌شده در مطالعات آزمایش مکمل‌های بربرین بود. منبع (۴۲)

دی هیدروبربرین

دی هیدروبربرین

خوشبختانه، چنین ترکیبی وجود دارد! دی‌هیدروبربرین (DHB) یک مشتق از بربرین است و از نظر شیمیایی، به سادگی بربرینی است که با ۲ اتم هیدروژن متصل شده است. این ممکن است چندان هیجان‌انگیز به نظر نرسد اما حضور این ۲ اتم به نظر می‌رسد تأثیرات شگفت‌انگیزی داشته باشد! تحقیقات اولیه نشان می‌دهند که: دی‌هیدروبربرین نسبت به بربرین قابلیت جذب زیستی بیشتری دارد. هم‌چنین ممکن است بتواند منافع بربرین را بدون عوارض گوارشی منفی ارائه دهد!

جذب بهتر روده‌ای و قابلیت زیستی بالاتر

جاذبه واقعی DHB، قابلیت جذب بالاتر آن نسبت به بربرین است. با این حال، نحوه دستیابی به این امر در واقع بسیار جالب است. هنگامی که بربرین مصرف می‌شود، در طول چرخه عمر خود در بدن به ۱۷ متابولیت شکسته می‌شود. یکی از این متابولیت‌ها DHB است که محصولی از کاهش توسط نیترو رداکتازها در میکروبیوتای روده می‌باشد. هنگامی که DHB در بافت‌های روده جذب و در سراسر خون پخش می‌شود، دوباره به بربرین اکسید می‌گردد. منبع (۴۳)

این تبدیل از بربرین به دی‌هیدروبرین و بازگشت به بربرین نسبتاً ناکارآمد است، با توجه به اینکه در نهایت منجر به کمتر شدن بربرین نسبت به میزان مصرف‌شده اولیه می‌شود اما کار می‌کند. پس اگر مستقیماً DHB مصرف کنیم چه می‌شود؟

مصرف مستقیم دی‌هیدروبرین

تحقیقات سال ۲۰۱۵ بررسی کردند که آیا مصرف خوراکی DHB می‌تواند به‌طور مؤثر از این تبدیل عبور کند و در نتیجه اثراتی مشابه دوز بالاتر بربرین ایجاد نماید! با تحلیل نرخ جذب روده‌ای در شرایط آزمایشگاهی، دانشمندان دریافتند که: DHB پنج برابر سریع‌تر از بربرین جذب می‌شود.

برای اعتبارسنجی این یافته‌ها، آن‌ها آزمایش دیگری با استفاده از مدل دیگری انجام دادند. از آنجایی که بربرین برای جذب مؤثر نیاز به باکتری‌های روده دارد، این دانشمندان جذب بربرین استاندارد را در موش‌هایی با باکتری روده کم آزمایش کردند.

آن‌ها دریافتند که: کمبود باکتری‌های روده میزان بربرین پلاسمایی در موش‌ها را محدود می‌کند که به طور بیشتر فرضیه‌ای را که باکتری‌های روده عامل محدودکننده در جذب صحیح بربرین هستند پشتیبانی می‌کند.

با گذر کامل از تجزیه در روده، DHB می‌تواند به طور کامل توسط روده‌ها جذب شود. این تقریباً باکتری‌های روده را از معادله خارج می‌کند که در نهایت به این معناست که: دوز کمتر DHB معادل دوز بالاتر بربرین است.

به همان اندازه مؤثر در بهبود حساسیت به انسولین

در دسترس زیستی بهتر تنها تا حدی اهمیت دارد، زیرا آزمایش واقعی این است که آیا DHB به اندازه بربرین در تنظیم سطح گلوکز خون مؤثر است یا خیر. اگر ماده اول بهتر جذب شود اما کمتر مؤثر از ماده دوم باشد، در موقعیت نسبتاً دشواری قرار می‌گیریم. خوشبختانه، اصلاً نیازی به بحث در این مورد نداریم!

محققان مؤسسه تحقیقات پزشکی گاروان در سیدنی استرالیا، مقایسه‌ای عالی از این ۲ ترکیب ارائه می‌دهند. آزمایش آن‌ها در یک فرآیند دو مرحله‌ای طراحی شد. ابتدا، آن‌ها فعال‌سازی AMPK توسط بربرین را بررسی کردند، سپس آن را با تحریک ایجاد شده توسط DHB مقایسه کردند.

با استفاده از موش‌هایی که با رژیم غذایی پر از چربی تغذیه شده بودند، ۲ گروه موش تشکیل دادند: یک گروه روزانه ۵۶۰ میلی‌گرم/کیلوگرم بربرین دریافت کرد، در حالی که گروه دیگر روزانه ۱۰۰ میلی‌گرم DHB مصرف کرد.

این مقایسه بین بربرین و مشتق آن قابل توجه است، زیرا دی‌اچ‌بی در مقابله با چاقی و تجمع تری‌گلیسیرید به طور قابل توجهی بهتر از بربرین عمل کرد و هم‌چنین حساسیت به انسولین را بهبود بخشید. گروه دریافت‌کننده دی‌اچ‌بی هم‌چنین افزایش ۴۴٪ در حساسیت به انسولین نسبت به گروه کنترل نشان داد. منبع (۲۷)

DHB تقریباً هر شاخصی را که نیاز به مکمل بربرین دارد بهبود بخشیده است و این کار را با شدت بیشتری و با دوز کمتر انجام داده است!

مهار آنزیم لیپاز پانکراس

به نظر می‌رسد که DHB راه دیگری نیز برای کاهش افزایش چربی دارد. آنزیم لیپاز پانکراس (PL) آنزیم اصلی است که تری‌گلیسیریدها را به اسیدهای چرب تبدیل می‌کند و بنابراین در جذب اسیدهای چرب نقش اساسی دارد. در واقع، فعالیت بالای این آنزیم با مصرف کالری بیش از حد مرتبط است، بنابراین تنظیم این آنزیم می‌تواند ابزاری مفید در مدیریت چاقی باشد. منبع (۴۴)

اورلیستات متداول‌ترین مهارگری است که فعالیت آنزیم لیپاز پانکراتیک را محدود می‌کند. با این حال، اغلب عوارض جانبی دردناک گوارشی را به همراه دارد. بنابراین، دانشمندان و افرادی که رژیم غذایی دارند به دنبال جایگزینی معادل و ایمن‌تر بوده‌اند. منبع (۴۵)

تحقیقی در سال ۲۰۱۳ بررسی کرد که آیا DHB می‌تواند به عنوان چنین جایگزینی خدمت کند یا خیر. آن‌ها ۲ آزمایش انجام دادند: اولی شبیه‌سازی‌ای بود که سیستم داکینگ را تحلیل می‌کرد و در آن مولکول‌های بربرین و DHB در سطح مولکولی عمل می‌کردند، در حالی که آزمایش دوم به توانایی واقعی هر ماده در مهار PL مربوط می‌شد.

آن‌ها دریافتند که: هر ۲ ترکیب به شکلی مشابه پیوند برقرار می‌کنند اما بربرین از یک ساختار مولکولی رنج می‌برد که در نهایت اثربخشی آن در عمل را محدود می‌کند. در حالی که هم بربرین و هم DHB قادر به مهار PL بودند، دی‌هیدروبرورین به همان اندازه مؤثر بود اما با دوز بسیار کمتر. در دوزهای برابر، بربرین به اندازه DHB مؤثر نخواهد بود. این اطلاعات موضوع «بیشتر با کمتر انجام دادن» را که پیش‌تر درباره DHB مطرح کردم تأیید می‌کند. منبع (۴۶)

برخی فواید قلبی عروقی

تحقیقات کمی نیز به اثرات قلبی عروقی دی هیدروبربرین می‌پردازند! آترواسکلروز تجمع پلاک‌های چربی در شریان‌های اصلی بدن است. بدون پرداختن عمیق به چگونگی توسعه آترواسکلروز، آنزیم‌های مختلفی به نام ماتریکس متالوپروتئینازها (MMP) توسط سلول‌های ماکروفاژ تولید می‌شوند که شریان‌ها را نسبت به تجمع پلاک حساس‌تر می‌کنند.

دو مورد از این‌ها MMP-۹ و القاگر متالوپروتئیناز ماتریکس خارج‌سلولی (EMMPRIN) هستند که اغلب به عنوان اهدافی در نظر گرفته می‌شوند که می‌توان آن‌ها را برای بهبود علائم آترواسکلروز هدف قرار داد. منبع (۴۷)

یک مطالعه از سال ۲۰۱۴ بررسی کرد که چگونه DHB بر EMMPRIN در موش‌ها تأثیر می‌گذارد و اثرات آن را در مقایسه با بربرین آزمایش کرد. آن‌ها دریافتند که: در ماکروفاژها، دی‌هیدروبربرین اندازه پلاک را کاهش داده و پایداری پلاک را نسبت به بربرین بهبود می‌بخشد و هم‌چنین کاهش قابل توجهی در بیان EMMPRIN مشاهده کردند.

بنابراین، به نظر می‌رسد شواهدی برای ادعا وجود دارد که DHB می‌تواند به بهبود سلامت قلبی عروقی کمک کند، به‌ویژه در افرادی که مستعد آترواسکلروز هستند. منبع (۴۸)

ایمنی دی هیدروبربرین 

یکی از مزایای آشکار دی هیدروبربرین نسبت به بربرین، علاوه بر جذب زیستی بالاتر آن، نداشتن مشکلات معده‌ای است که به نظر می‌رسد ایجاد می‌کند. بر خلاف بربرین، DHB به نظر می‌رسد نسبتاً برای معده ملایم باشد و مطالعات متعددی به اثرات منفی کمتر در مصرف DHB اشاره کرده‌اند.

با این حال، بررسی ایمنی این ۲ ماده نشان می‌دهد: مشکلات گوارشی ممکن است به سادگی به دلیل عبور از سیستم گوارش اجتناب‌ناپذیر باشند. همین بررسی هم‌چنین آزمایش‌هایی با DHB پوستی انجام داد که ناراحتی کمتری ایجاد کرد، هرچند با جذب زیستی کمتر. منبع (۴۹)

این نشان می‌دهد که: نوعی مصالحه بین این ۲ وجود دارد، جایی که شاید بهترین گزینه ترکیبی باشد که بیشترین دسترسی زیستی را داشته باشد و در عین حال از دستگاه گوارش عبور کند. DHB دقیقا همین کار را انجام می‌دهد و با توجه به اینکه چندین مطالعه درباره مشکلات گوارشی کم یا بدون مشکل گوارشی هنگام مصرف مکمل اشاره کرده‌اند، ممکن است بهترین گزینه باشد!

دوز بربرین و گلوکووانتاژ (دی هیدروبربرین)

دوز استاندارد بربرین برای کسانی که توان مالی دارند، ۵۰۰ میلی‌گرم ۳ بار در روز است، ترجیحاً همراه با وعده‌های غذایی.

هنوز دوز بالینی قطعی برای دی هیدروبربرین وجود ندارد اما می‌توانیم دامنه پیشنهادی آن را از مطالعات موجود استنباط کنیم. بیشتر مطالعات، دوزی حدود ۲۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز داشتند که به طور قابل توجهی کمتر از اکثر دوزهای بربرین بود.

دوز روزانه به شدت به وزن شما بستگی دارد که باعث می‌شود محدوده دوزها تخمین مناسبی باشد. بنابراین، دوز پیشنهادی روزانه DHB به نظر می‌رسد بین ۲۰۰ تا ۶۰۰ میلی‌گرم باشد.

علی رضا ناصری

I'm a fitness nerd & currently I'm blogging for https://tamrino.ir my main passion is creating excellent content for bodybuilding community. تمرینو ممکن است به داروهای تجویزی، استروئیدها یا مواد شبه استروئیدی که بدون نسخه پزشک در دسترس نیستند یا گاهی اوقات غیرقانونی هستند اشاره و آن‌ها را شرح دهد. ما تحت هیچ شرایطی مصرف چنین موادی را تأیید یا توصیه نمی‌کنیم. ما به این مواد صرفاً برای اهداف آموزشی یا فقط برای مقایسه آن‌ها با مکمل‌های غذایی قانونی اشاره می‌کنیم.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا